Синдром раздраженной кишки описан в 1892 г. английским клиницистом W.Osler (под названием “слизистого колита”), который выделил основные проявления болезни и обратил внимание на то, что они чаще наблюдаются у пациентов со склонностью к истерии и депрессии. Термин “раздраженный кишечник” появился в литературе в 1930-х годах. До этого его проявления назывались по-разному: синдром раздраженной толстой кишки, кишечная колика, дискинезия толстой кишки, невроз кишечника, слизистая колика, спастический колит, функциональная колопатия, нервная диарея.

В 1988 г. в Риме прошло совещание Международной группы по изучению функциональной патологии желудочно-кишечного тракта. На совещании, получившем название «Римские критерии СРК», официально был утвержден термин «синдром раздраженного кишечника», дано его определение и разработаны критерии постановки диагноза. В 1999 г. критерии были дополнены и приняты «Римские критерии СРК II» (Thompson W. G. et al., 1999).

"Римские критерии II" включали следующие рубрики:

В 2006 г. рабочая группа экспертов вновь собралась, чтобы пересмотреть критерии диагноза синдрома раздраженного кишечника и других функциональных расстройств ЖКТ. Новые пересмотренные рекомендации и критерии для постановки диагноза традиционно названы Римскими критериями

Римские критерии III дают следующее определение синдрома: СРК - это функциональные гастроинтестинальные нарушения, характеризующиеся абдоминальной болью и изменениями кишечных функций без специфической, присущей только ему органической патологии. Поэтому традиционно СРК - это болезнь, которую определяют клинически и диагностируют методом исключения.

Диагностические критерии* СРК, согласно Римским критериям III, включают:

Примечания.

*Критерии присутствуют в течение последних 3 мес с началом симптомов не менее 6 мес до того.

**Дискомфорт означает неприятное ощущение, не описанное как боль.

В настоящее время диагноз синдрома раздраженного кишечника классифицируется в МКБ 10-го пересмотра:

F.Weber и R.McCallum в 1992 г. предложили классификацию, согласно которой, в соответствии с преобладающим симптомом заболевания, выделяют три основных варианта:

  1. протекающий с преобладанием боли в животе и метеоризма;
  2. протекающий с преобладанием диареи;
  3. протекающий с преобладанием запора.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность СРК составляет 14–24% у женщин и 5–19% у мужчин; около 40% больных в возрасте от 35 до 50 лет. Примерно 2/3 больных не обращаются за медицинской помощью, но СРК является причиной 12% случаев обращения к врачам общей практики и 28% случаев обращения к гастроэнтерологам.

Патогенез

Патогенез СРК окончательно не изучен. В его развитии придают значение нарушению двигательной активности и чувствительности (висцеральная гипералгезия) желудочно-кишечного тракта. Высказано предположение о роли воспалительных клеток в патогенезе заболевания. Стрессовые гормоны, выделяющиеся в состоянии тревоги, могут вызвать освобождение некоторых цитокинов, включая интерлейкины 1 и 6, и повышенную воспалительную реакцию на обычные стимулы, такие как пища или легкие инфекции. Четкой корреляции между выраженностью воспалительной реакции и симптомов пока не обнаружено, противовоспалительные средства при синдроме раздраженного кишечника неэффективны. Большую роль играют психопатологические нарушения. Такие пациенты склонны к истерии, депрессии, тревоге, преувеличению собственных симптомов, канцерофобии и активно реагируют на стрессогенные факторы окружающей среды.

Клиническая картина, классификация и диагностика.

Клинические проявления СРК не являются строго специфичными, не существует присущих только этому синдрому двигательных расстройств и свойственных ему структурны изменений. В силу этих обстоятельств, довольно сложно разграничивать органические и функциональные изменения кишечника.

Для преодоления диагностических трудностей А.Маннинг с соавторами (1978) разработали и предложили 6 клинических критериев, позволяющих еще до инструментальных исследований проводить дифференцирование СРК от органической патологии ЖКТ.

Диагностические критерии А.Маннинга:

Клинические критерии А.Маннинга в дальнейшем легли в основу рекомендаций группы международных экспертов по диагностике и лечению СРК и получили обозначение “Римские критерии I ” (Рим, 1988). В последующем эти критерии пересматривались (1999 г.) и к настоящему времени (2006 г.) подготовлена третья версия Римских критериев.

В Римских критериях III внесены ряд изменений, в частности, для идентификации вариантов СРК введена классификация в соответствии с консистенцией испражнений. Изменены сроки, в течение которых должны наблюдаться характерные для СРК симптомы. Согласно Римским критериям III, проявления СРК должны отмечаться у пациентов в течение 3-6 месяцев до обращения а медицинской помощью.

Среди всех пациентов с СРК принято выделять так называемых “не пациентов” и “пациентов”. Первые, их 85-90 % всего количества больных, как правило, после первичного обращения за медицинской помощью и обследования, больше к врачам не обращаются. Они самостоятельно справляются со своими симптомами, хорошо приспосабливаются своему состоянию и ощущают себя практически здоровыми людьми. Вторые (10-15% пациентов с СРК), напротив, чувствуют себя безнадежно и тяжело больными, подвергаются многочисленным, в том числе и инвазивным, методам исследования, посещают врачей практически всех специальностей. Лечебные мероприятия, вплоть до оперативных, не приносят им ни малейшего облегчения, что еще более убеждает больных в неизлечимой и тяжелой у них патологии. Это может привести и приводит к социальной изоляции пациента, потере работы. Доказано, что такие больные имеют отягощенный психосоциальный анамнез, сопутствующую психопатологию и нуждаются в лечении у психоневролога.

Все симптомы, присущие СРК, обычно делят на:

В соответствии с Римскими критериями III, ключом к диагностике СРК является тщательно собранный анамнез. На клинической картине заболевания и данных анамнеза в основном и базируется этот диагноз.

Больные СРК обычно предъявляют массу жалоб при общем хорошем соматическом состоянии, часть этих жалоб (повышенная утомляемость, слабость, бессонница, раздражительность, парестезии) связана с неадекватными реакциями, свойственными больным.

Среди всегообилия жалоб необходимо выделять основные, характеризующие нарушения кишечных функций.

К ним относят следующуютриаду симптомов:

Нарушения стула могут проявлятьсязапором, диареей или чередованием этих симптомов. Частота стула при диарее различна - в среднем 3-5 раз в день при относительно небольшом объеме фекалий. Диарея может быть связана с приемом пищи (гастроколитический рефлекс), часто возникает при стрессе (”медвежья болезнь”), переутомлении. Нередко отмечается постпрандиальный императивный позыв к дефекации.

У больных СРК с запорами часто отсутствуют позывы на дефекацию, что заставляет их пользоваться клизмами или слабительными средствами, применение которых не только нецелесообразно, но и вредно, так как дозу слабительных и частоту клизм приходится все время увеличивать. Сам факт отсутствия опорожнения кишечника, так же, как и потенциальная возможность диареи в неудобное, нежелательное время является для больного с измененными нервно-психическими реакциями стрессовой ситуацией, усиливающей нарушения кишечных функций. Для СРК свойственночередование запоров с поносами. Характерно, что у каждого пациента, страдающего СРК, клинические проявления на протяжении болезни не претерпевают особых изменений. В то же время среди всех пациентов с СРК наблюдается существенная вариабельность симптомов.

Боли в животе встречаются у 80-90 % больных. Интенсивность болей может варьировать от неприятных ощущений до нестерпимых, схваткообразных, иногда симулирующих острый живот. Часто острые эпизоды кишечной колики наслаиваются на более постоянные тупые и ноющие боли. Обычно боли носят разлитой характер или локализуются в нижней части живота, больше слева. Они могут быть спровоцированы приемом пищи, но при этом нет четкой связи с её характером. Как правило, боли уменьшаются после дефекации и отхождения газов, но не всегда устраняются полностью, в отдельных случаях после дефекации боль может усиливаться. Иногда боли связаны с физической нагрузкой, возникают при психоэмоциональных напряжениях, стрессах.

При абдоминальных болях выделяют так называемый“синдром селезёночной флексуры”. В силу анатомически особенностей в области селезёночного изгиба (флексуры толстой кишки) может возникать скопление газов. Вызываемая ими боль, как правило, проецируется на переднюю часть грудной клетки слева (симулируя кардиальную патологию) или может локализоваться в верхнем левом квадранте живота, что также создает диагностические трудности.

Особенностью болевого синдрома при СРК является возникновениеболей в утренние или дневные часы, во время бодрствования и активности больного, и исчезновение их во время сна, отдыха, отпуска.

Больные СРК могут отмечатьвздутие живота, повышенное газообразование, которое сопровождается громким урчанием и переливанием в кишечнике. На протяжении дня у части пациентов в действительности констатируют заметное увеличение окружности живота, но, большей частью, ощущаемое ими вздутие не подтверждают объективными методами, так как при СРК у больных отмечается повышенная чувствительность рецепторного аппарата кишечника даже к нормальному количеству газа.

Пациенты отмечают выделениепрозрачной или белой слизи невоспалительной природы - с калом, не перемешиваясь с ним, или самостоятельно.

Внекишечные симптомы у больных СРК проявляются диспепсией (чувство тяжести и переполнения в подложечной области, тошнота, отрыжка, изжога), может быть гастропарез, анорексия, дискинезия сфинктера Одди.

Больные СРК часто жалуются наболь в крестце, ощущение “кома” при глотании, неудовлетворенность вдохом, вазоспастические реакции, расстройства мочеиспускания (учащенное и императивное мочеиспускание, дизурические явления). Перечисленные симптомы могут усиливаться у женщин в предменструальный период.

Обычно больные отмечают также головные боли, общую слабость, сонливость, фибромиалгический синдром, боли в пояснице, груди, гинекологические расстройства, сексуальную дисфункцию (включающую диспареунию и снижение либидо). У больных с СРК наблюдается яркая симптоматика психоневрологических расстройств: депрессия, тревожный синдром, фобия, истерия, панические атаки, ипохондрия.

Это дало основание рассматривать СРК как биопсихосоциальное заболевание, в основе которого лежат личностные особенности больного и предрасполагающие факторы. Более чем у половины больных отмечается канцерофобия. Как “несвойственные СРК” рассматриваются в Римских критериях III следующие симптомы:

Диагностика

Процесс диагностики синдрома раздраженного кишечника протекает в пять этапов.

На I этапе ставится предварительный диагноз,

На II - выделяется доминирующий симптом и соответственно клиническая форма синдрома;

На III - исключаются симптомы “тревоги” и проводится дифференциальный диагноз;

На IV этапе завершается скрининг органического заболевания при выполнении диагностических тестов, которые включают клинический и биохимический анализы крови, копрологическое исследование с анализом кала на яйца глистов, ФГС, УЗИ органов брюшной полости и малого таза, фиброколоноскопию и ирригоскопию;

На V этапе назначают первичный курс лечения не менее чем на 6 недель, по результатам которого вновь пересматривают диагноз.

При эффективности лечения может быть выставлен окончательный диагноз синдрома раздраженного кишечника, при неэффективности - проводится дополнительное обследование.

Лечение

Лечение больных СРК является очень трудной задачей. Непрекращающиеся до настоящего времени попытки разработать эффективную схему терапии СРК с пролонгированным действием пока не дали результата. Очевидно, это связано с тем, что проблема поиска и объективной оценки эффективности того или иного препарата очень непроста из-за сложности и малоизученности патофизиологии СРК и достаточно высокого эффекта плацебо (до 41% и более) в этой группе пациентов. Очевидно, механизмом, частично объясняющим этот факт и на который сложнее всего повлиять, является психосоциальное воздействие. В любом случае, каждый конкретный пациент требует индивидуального подхода.

Лекарственная терапия назначается с учетом преобладания у больных с СРК тех или иных клинических симптомов. Сразу необходимо отметить, что в настоящее время фармакологические препараты не являются универсально эффективными, часто помогая больным в одних случаях, оказываются неэффективными в других. Препараты разных групп могут использоваться постоянно или по необходимости, в последнем случае это рекомендуется больным с периодически возникающими симптомами или их разной интенсивностью. У рефрактерных к лечению больных лучше сочетать препараты с различным механизмом действия.

Когда в клинике СРК преобладают жалобы на вздутие и метеоризм, при адекватной оценке роли газообразования в каждом конкретном случае показано назначение препаратов, механизм действия которых основан на ослаблении поверхностного натяжения пузырьков газа в пищеварительном тракте, что обеспечивает резорбцию и свободное выделение газов. Одним из таких препаратов является Эспумизан (основное действующее вещество – симетикон). В физиологическом и химическом отношении симетикон инертен. В пищеварительном тракте он не абсорбируется и выводится из организма в неизмененном виде. Снижая поверхностное натяжение на границе раздела фаз, симетикон затрудняет образование и способствует разрушению газовых пузырьков в питательной взвеси и слизи ЖКТ. Высвобождаемые при этом газы могут поглощаться стенками кишечника или выводиться благодаря перистальтике. При метеоризме назначают по 2 капсулы симетикона 3–5 раз в сутки.

Для борьбы с болевым синдромом применяют спазмолитические препараты. Одним из них является Мебеверин. Мебеверин оказывает спазмолитическое действие за счет уменьшения проницаемости гладкомышечных клеток кишечника для Na+. Препарат назначается по 2 таблетки или 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день или по 1 таблетке (135 мг) 3 раза в день за 20 мин до еды. Пинавериума бромид оказывает спазмолитическое действие за счет блокады поступления Са2+ через кальциевые каналы в гладкомышечные клетки кишечника. Пинавериума бромид назначается по 1 таблетке (50 мг) 3–4 раза в день во время еды. В исключительных случаях доза препарата может быть увеличена до 6 таблеток в день. Отилония бромид (спазмомен) оказывает спазмолитический эффект в результате нарушения процесса мобилизации Са2+ из интрацеллюлярного и экстрацеллюлярного пространства гладкомышечных клеток кишечника без влияния на рецепторы клеточной мембраны. Отилония бромид назначается по 1–2 таблетки (20–40 мг) 2–3 раза в день перед едой.

Весьма обнадеживают результаты исследований по оценке эффективности применения пробиотиков, в частности, купирование симптоматики у больных с СРК, получающих препараты группы Bifidobacterium.

Самой перспективной группой лекарственных препаратов для купирования симптомов СРК признаются серотонинергические. В кишечнике серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ) содержится в энтерохромаффинных клетках и в группе нисходящих интернейронов. Серотонин оказывает выраженное влияние на моторику кишечника посредством активации рецепторов, находящихся на эффекторных клетках и в нервных окончаниях. 5-НТ3- и 5-НТ4-рецепторы стоят в ряду наиболее изученных рецепторов.

Считается, что эти рецепторы играют ведущую роль в ноцицепции посредством модулирования афферентной стороны висцеральных рефлексов. Кроме того, описаны 5-НТ3-рецепторы на эфферентных нейронах в вегетативной и в кишечной нервной системах. Стимуляция этих рецепторов приводит к выбросу ацетилхолина и субстанции Р, которые являются трансмиттерами гастроинтестинальной чувствительности.

К антагонистам 5-НТ3-рецепторов относятся ингибиторы моторики, тогда как препараты, активирующие 5-HТ4-рецепторы, оказывают стимулирующее действие на перистальтику. Некоторые препараты обладают 5-НТ3-антагонизмом и 5-НТ4-агонизмом. В настоящее время из препаратов этой группы доступны антагонист 5-НТ3 алосетрон (с ограничениями) и частичный агонист 5-НТ4 тегасерод.

В отношении эффективности других препаратов продолжаются клинические исследования по применению при СРК.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный. Течение болезни хроническое, рецидивирующее, но не прогрессирующее. СРК не осложняется кровотечением, перфорацией, стриктурами, свищами, кишечной непроходимостью, синдромом мальабсорбции. Риск развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака у больных синдромом раздраженного кишечника такой же, как и в общей популяции. Это определяет тактику наблюдения пациентов и отсутствие необходимости в частых колоноскопиях. Врач должен знакомить пациентов с особенностями прогноза болезни, что будет улучшать их психосоциальную адаптацию.

Вместе с тем, нарушается трудоспособность больных. Как причина временной нетрудоспособности, в мире диагноз синдрома раздраженного кишечника выходит на второе место после ОРЗ/ОРВИ. У больных СРК число обращений к врачу и продолжительность временной нетрудоспособности за год в 3,5 раза выше, чем у здоровых лиц. Качество жизни “пациентов” с синдромом раздраженного кишечника в отношении питания, сна, отдыха, сексуальной активности, семейного и социального положения существенно снижается.

Литература

  1. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. - М.: МИА. – 2001.
  2. Златкина А.Р. Фармакотерапия хронических болезней органов пищеварения. – М.: Медицина, 1998.
  3. Ивашкин В.Т. Синдром раздражённой кишки. Практическое руководство для врачей. – М.: РГА, 1999.
  4. Краткое руководство по гастроэнтерологии. Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф.И. Комарова, С.И. Рапопорта. – М.: ООО «Издательский дом «М–Вести». – 2001.
  5. Шептулин А.А. Синдром раздражённой кишки: современные представления о патогенезе, клинике, диагностике, лечении // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1997. - №5
  6. Bonapace C., Mays D. The effect of mesalamine and nicotine in the treatment of inflammatory bowel disease. Ann. Pharmacother., 1997, 31 (7-8), 907–913.
  7. Cohen R., Hanauer S. Immunomodulatory agents and other medical therapies in inflammatory bowel disease. Curr. Opin. Gastroenterol., 1995, 11, 321–330.
  8. Collins S. Is the irritable gut an inflamed gut? Scand. J. Gastroenterol., 1992, 192, S1-2–S105.
  9. Drossman D., Whitehead W., Camilleri M. Irritable bowel syndrome: a technical review for practice guideline development. Gastroenterology, 1997, 112, 2120–2137.
  10. Dusheiko G., Main J., Thomas H. et al. Ribavirin treatment for patients with chronic hepatitis C: results of a placebo-controlled study. J. Hepatol., 1996, 25 (5), 591–598.
  11. Hanauer S. Inflammatory bowel disease. N. Engl. J. Med., 1996, 334 (13), 841–848.
  12. Hanauer S., Schulman M. New therapeutic approaches. Gastroenterol. Clin. North Am., 1995, 24, 523–540.
  13. Malchow H., Ewe K., Brandes J. et al. European Cooperative Crohn's Disease study (ECCDS): results of drug treatment. Gastroenterology, 1984, 86, 249–266.
  14. Maxwell P., Mendall M., Kumar D. Irritable bowel syndrome. Lancet, 1997, 350, 1691–1695.
  15. Mulder C., Tytgat G. Topical corticosteroids in inflammatory bowel diseases. Aliment. Pharmacol. Ther., 1993, 7, 125–130.
  16. Sandborn W. A critical review of cyclosporine therapy in inflammatory bowel disease. Inflammatory Bowel Dis., 1995, 1, 48–63.
  17. Spencer C., McTavish D. Budesonide. A review of its pharmacological properties and therapeutic efficacy in inflammatory bowel disease. Drugs, 1995, 50 (5), 854–872.
  18. Spirt M. Antibiotics in inflammatory bowel disease: new choices for an old disease. Am. J. Gastroenterol., 1994, 89, 974–978.
  19. Summers R., Switz D., Sessions J. et al. National Cooperative Crohn's Disease Study: results of drug treatment. Gastroenterology, 1979, 77, 847–869.
  20. Thompson W., Creed F., Drossman D. et al. Functional bowel disease and functional abdominal pain. Gastroenterology Int., 1992, 5, 75–91.